Forskel mellem aksonal neuropati og demyeliniserende neuropati

Axonal neuropati vs Demyeliniserende neuropati

Forstyrrelser i centralnervesystemet er lammende, da de påvirker vores bevægelser såvel som de sensoriske funktioner i kroppen. Nerveceller kaldes neuroner. Hver neuron har en hovedlegeme og udstrålende fibriller med korte og lange længder. De korte fibriller kaldes dendroner, mens de lange kaldes aksoner. Både dendroner og aksoner er ansvarlige for transmission af information i form af kemiske og elektriske impulser til andre neuroner og andre dele af kroppen som muskler.

En neuropati er den medicinske betegnelse for enhver tilstand, der involverer neuronerne. Axonal neuropati er en neurologisk lidelse, der involverer degeneration og tab af aksoner, hvorimod afyeliniserende neuropati forårsager degeneration af myelin (fedtlag af isolerende stof) omkring neuroner. Det bekræftes, at hvis demyeliniserende sygdomme ikke behandles i tide, så vil de til sidst også skade aksonerne.

Den førende årsag til aksonal skade er enhver autoimmun tilstand, hvor auto-antistoffer angriber belægningen af ​​motoriske nerver uden at forårsage betændelse eller tab af myelin. Normalt skånes de sensoriske nerver, men de motoriske nerver påvirkes. Motoriske nerver er dem, der fører kommandoer fra hjernen til kroppen, for eksempel bevægelser osv. I tilfælde af akutte sygdomme ses aksonal neuropati i en variant af Guillian Barre-syndrom. I tilfælde af kroniske lidelser ses det i tilstande som diabetes, spedalskhed osv., Hvor både motoriske og sensoriske nerver er beskadiget, efterhånden som sygdommen skrider frem..

Demyeliniserende lidelser ses generelt på grund af genetiske årsager, infektionsmidler og autoimmune reaktioner. I disse ødelægges myelin, der omgiver neuronerne, gradvist af antistoffer. Denne myelinbelægning er nødvendig for hurtigere transmission af impulser, og når myelin først er gået tabt, er impulstransmission enten meget langsom eller helt tabt. Ved demyeliniserende neuropati påvirkes både sensoriske og motoriske nerver. Dette er en meget karakteristisk forskel mellem de to neuropatier.

Klinisk påvirkes bevægelser af muskler i en aksonal neuropati. Der er prikken, følelsesløshed og en stikkende fornemmelse bemærket. Følsomhed over for temperatur kan gå tabt i det berørte område. Der er tab af reflekser uden sensorisk tab. Der er en lammende følelse af lemmer i aksonal neuropati, hvorimod der ved afmyeliniserende neuropati er der en progressiv svaghed og træthed i musklerne. Der er også sløret syn, dobbelt syn, bevægelsesvanskeligheder, koordination af muskler. Derfor bliver gang og balance vanskelig. Der er inkontinens af urin og afføring. Tab af reflekser i muskler, der ikke er særlig svage eller spildte, er et klassisk træk ved demyelinering. På den anden side er selektivt tab af ankeltriksrefleksen i nærvær af spild og svaghed i foden mere typisk for en aksonal skade.

Hos patienter med aksonale neuropatier er impulsledningshastigheden registreret fra fjerne muskler som fod og ankel mindre men relativt normal i nærheden af ​​proksimale steder som arme. I tilfælde af demyeliniserende neuropati viser patienterne en langsommere ledning af impulser på både proksimale og distale steder på elektromyogram.
Behandling af begge betingelser afhænger af ændringer i livsstil, reduktion i alkoholindtagelse og forebyggelse af hjerneskade. Autoimmune processer kan ikke stoppes fuldstændigt, men triggerfaktorerne kan kontrolleres og ødelæggelsen holdes under kontrol. Axonal neuropati kan kontrolleres af immunoglobiner, der gives intravenøst ​​eller ved plasmaferese. Behandlingen er hovedsageligt baseret på skaden og de oplevede symptomer. Steroider anvendes i vid udstrækning til kontrol af begge neuropatier.

Resumé: Axonal neuropati ligner meget demyeliant neuropati. Den største forskel ligger i hengivenheden af ​​sensoriske nerver, der fører sensationer fra sanserne til hjernen.