Forskellen mellem koagulation og koagulation

Koagulation vs koagulation

Koagulation og koagulation er det samme fænomen. Medicinsk betegnelse er koagulation, mens lægperioden koagulerer. Koagulation er et let udtryk, og lægerne bruger heller ikke over det.

Koageldannelse er en af ​​de vigtigste beskyttelsesmekanismer i kroppen. Det forhindrer forbløffelse af blødning og infektion, og det er et kritisk trin i sårheling. Det giver rammen for den eventuelle migration af aktivt opdeling epitelceller og fibroblaster, der går foran sårheling.

Når der er skade på et blodkar, det udsætter det stærkt reaktive ekstracellulære matrixmateriale for blodcellerne. Der er mange bindingssteder for blodlegemer i det ekstracellulære materiale. Trauma skader også blodlegeme. Disse begivenheder udløser blodplade aktivering og aggregering. Beskadigede blodplader og endotelceller udskiller inflammatoriske mediatorer, som igen aktiverer blodlegemer til at producere forskellige potente kemikalier. Disse kemikalier aktiverer på sin side flere blodplader og fører til dannelse af et blodpladeprop. Denne del af koagulation er helt afhængig af antallet og funktionen af ​​blodpladerne. Derfor lav blodplademængde (Trombocytopeni) eller dårlig blodpladefunktion (trombasteni) forårsager forsinket dannelse af blodpladepluggen. Dette kan påvises ved langvarig blødningstest. En lille stikk laves på øreflippen, og den tid det tager inden blødningen stopper først tages som blødningstiden. 

Det næste trin i koagulation er den rette koagulationskaskade. Koagulation kan forekomme langs to hovedveje. De er den iboende og den ekstinsiske vej. Der er forskellige koagulationsfaktorer produceret af lever og disse er afgørende for koagulationsprocessen. Fravær af disse koagulationsfaktorer forstyrrer koagulationen. Fravær af faktor VIII forårsager hæmofili A. Fravær af faktor IX forårsager hæmofili B (Julesygdom). (Læs Forskellen mellem hæmofili A og B). Disse lidelser forlænger protrombintidstest, som er den standardtest, der almindeligvis udføres for at vurdere koagulationsforstyrrelser.

Den ekstrinsiske vej er også kendt som vævsfaktorvejen. I traumer, når vævene bliver beskadiget, udsættes en stærkt reaktiv vævsfaktor. Dette aktiverer faktor X i nærværelse af faktor VII og calciumioner. Den intrinsiske vej involverer en masse koagulationsfaktorer end den ekstrinsiske vej. Det starter med at faktor XII aktiveres efter kontakt med beskadiget vaskulært endotel. XIIa aktiverer faktor XI, der igen aktiverer faktor IX i nærvær af faktor VIII, calciumioner og fosfolipider. Aktiveret faktor IXa aktiverer faktor X. Aktivering af faktor X markerer indgangen til det sidste trin i koagulationskaskaden, som er den fælles vej.

Aktiveret faktor Xa omdanner protrombin til thrombin i nærvær af faktor V, calciumioner og phospholipider. Thrombin omdanner fibrinogen til fibrin. Thrombin aktiverer også faktor XIII og hjælper med tværbinding af fibrin. Resultatet er et komplekst fibrinnetværk. Blodceller fastgøres til maskearbejdet, og der dannes en endelig koagulering.

Læs mere:

1. Forskellen mellem trombose og embolisme