Ødemer mod hævelse
Ødem og hævelse er den samme ting. Ødemer er det videnskabelige udtryk, mens hævelse er ægtheden.
Ødem eller hævelse er en konsekvens af akut betændelse. Akut betændelse er en fysiologisk reaktion fra kroppen til skade. Skadelige stoffer beskadiger vævene. De udløser frigivelse af histamin fra mastceller, blodkarets foringsceller og blodplader. Der er en indledende reflekskontraktion af kapillærlaget for at begrænse indtræden af skadelige stoffer i blodstrømmen. Histamin og serotonin frigivet fra mastceller, kapillære endotelceller[1], og blodplader slapper af kapillærer og øge kapillærernes permeabilitet. Disse celler indeholder en foruddannet mængde af disse vasoaktive stoffer, der er klar til at blive frigivet på et øjeblik. Dette markerer begyndelsen af væskeudstråling. Histamin er den vigtigste inflammatoriske mediator frigivet i den umiddelbare fase af akut inflammatorisk reaktion. I den latente fase øger andre kraftigere inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikreins, arachidonsyrederivater, leukotriener og proteiner i akut fase yderligere kapillær permeabilitet og blodpladeaktivering. Derfor en stor mængde vand og elektrolytter lækker ind i det betændte væv. Når vandet bevæger sig ud, hydrostatisk tryk inde i kapillærerne går ned. Derfor, osmotiske tryk inden for og uden for kapillærerne udjævnes. Dette vil være slutningen af vandbevægelsen, hvis det kun er vand, der bevæger sig gennem kapillærvæggene. Ved akut betændelse er det ikke tilfældet. Gennem forstørrede huller i blodkarets vægbeklædning, proteiner lække ud. Disse proteiner trækker vand ud i vævene. Dette kaldes hydrofil interaktioner. Proteinnedbrydning på grund af vævsskade øger denne vandbevægelse yderligere. I den venøse ende af kapillærbedet trænger vand ikke ind i cirkulationen, fordi vand bliver holdt fast i vævet af elektrolytter og proteiner. Derfor er mængden af væske, der forlader den arterielle ende af kapillærerne, større end mængden af vand, der kommer ind i den venøse ende af kapillærerne. Således opstår hævelse.
Væskelækage er ikke det eneste, der sker under akut betændelse. Normalt foring af blodkarvægget og cellemembraner af blodlegemer er negativt ladet og holder dem adskilt. Ved betændelse ændres disse afgifter. Tab af væske fra blodstrømmen på betændte steder forstyrrer den laminære blodstrøm[2]. Inflammatoriske mediatorer fremmer roulaux-dannelse. Alle disse ændringer trækker cellerne mod karvæggen. hvide blodceller binde til integrinreceptorer på karvæggen, rulle langs væggen og gå ud i det betændte væv. Røde blodlegemer sprøjter ud gennem mellemrummet (diapedese). Dette kaldes cellulært ekssudat. Når de først er udenfor, vandrer hvide blodlegemer mod det skadelige middel langs koncentrationsgradienten af kemikalier frigivet af midlet. Dette kaldes kemotaksi. Efter at have nået midlet opsvulmer hvide celler og ødelægger midlene. Overfaldet af hvide celler er så alvorligt, at det omgivende sunde væv også bliver beskadiget. I henhold til typen af det skadelige middel, varierer typen af hvide celler, der kommer ind på stedet. Løsning, kronisk betændelse, og byld dannelse er kendt efterfølger af akut inflammation.
1. Forskel mellem epitelceller og endotelceller
2. Forskel mellem laminær strømning og turbulent strømning